Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach czesc 4

Uważa się, że GBM wynika ze złośliwej transformacji astrocytów, prekursorów astrocytarnych lub neuronalnych komórek macierzystych, a komórki te są zdolne do indukowania własnego zaopatrzenia w krew (25). W początkowej prezentacji postawiono hipotezę, że angiogeneza jest w dużej mierze odpowiedzialna za neowaskularyzację GBM. Uwolnienie czynników takich jak VEGF, EGF i FGF z komórek nowotworowych stymuluje lokalne kiełkowanie naczyń, podczas gdy rekrutacja BMDC prawdopodobnie odgrywa niewielką rolę. Podczas nawrotu nowotworu po radioterapii miejscowe kiełkowanie naczyń jest w znacznym stopniu zniesione, co pozwala przejąć rekrutację BMDC jako głównego źródła neowaskulogenezy. W bieżącym wydaniu JCI, Kioi i in. (1) zidentyfikować potencjalny szlak vasculogenesis, w którym niedotlenienie w guzie po radioterapii stymuluje uwalnianie HIF-1, a następnie podnosi poziom SDF-1. Aktywacja receptora CXCR4 przez SDF-1 sprzyja mobilizacji komórek szpiku kostnego, które są następnie rekrutowane do tworzenia nowych naczyń. Wkład komórek CD11b + w unaczynienie glejaka Zależnie od punktu widzenia BMDC odgrywają istotną rolę w rozwoju unaczynienia guza początkowo lub w nawrocie. Komórki te można znaleźć w nowotworach i krążą we krwi pacjentów z nowotworami i są mobilizowane w wyniku czynników wydzielanych przez guzy. Pozostają do wyjaśnienia odpowiednie role wybranych subpopulacji BMDC oraz sposób w jaki pośredniczą ich włączenie do rozwijających się lub nawracających nowotworów. Wkład gospodarza w progresję nowotworu znajduje odzwierciedlenie w rolach tych komórek naciekających nowotwór, które przyczyniają się do mikrośrodowiska nowotworu i uczestniczą w procesie nowotworowym przez stymulowanie proliferacji, przeżycia i przerzutów. Mieloidalne komórki supresorowe Gr + CD11b + linii mieloidalnej są znacząco podwyższone w szpiku kostnym zwierząt z dużymi guzami i znajdują się we krwi pacjentów z rakiem, w tym z rakiem płuca (14), głowy i szyi (15) i mózgu guzy (16, 17). Komórki te wyrażają CD11b, marker komórek mieloidalnych linii makrofagów i Gr-1, marker granulocytów. Przypuszczalnie ze względu na bardzo niski poziom ekspresji MHC klasy II, komórki te nie mogą prezentować antygenów i dlatego nie indukują odpowiedzi przeciwnowotworowych. Jaką funkcję pełnią komórki CD11b + Gr-1 + u chorych na raka. Profilowanie ekspresji genów w komórkach ze szpiku kostnego i nowotworów pochodzących z modeli opornych i wrażliwych sugeruje, że komórki te eksprymują odmienny zestaw genów, gdy są zagruntowane przez oporne guzy (18). Konkretnie, występuje wzbogacenie w cytokiny zapalne i obniżenie poziomu TGF-a. członkowie rodziny nadrodzinowej, w tym Smad4. Istnieje również znaczne zmniejszenie liczby komórek CD11b + w szpiku kostnym i guzach u myszy z nowotworami opornymi na leczenie
[podobne: imbir na przeziębienie przepis, narodowy fundusz zdrowia skierowania, klebsiella pneumoniae ndm ]
[więcej w: sanatorium busko zdrój krystyna, centrum medyczne radzymin, acai berry 900 cena apteka ]