Kompozyty stomatologiczne

ZnalezioneStres polimeryzacji jest jedną z najważniejszych wad kompozytów z żywicą dentystyczną, ponieważ wiąże się ze słabą adaptacją brzegową, bólem pooperacyjnym i wtórną próchnicą. Wcześniejsze badania wykazały, że oligomery tiouretanu wbudowane w matrycę organiczną stanowią obiecującą strategię zmniejszania stresu i zwiększania odporności na pękanie w kompozytach stomatologicznych. Jednakże ta strategia promuje znaczny wzrost układu lepkości, który może stanowić wyzwanie dla zastosowania klinicznego. Celem przeprowadzonego badania było funkcjonalizowanie powierzchni nieorganicznych cząstek wypełniacza za pomocą tiouretanów i ocena wpływu na właściwości mechaniczne i kinetykę polimeryzacji. Uzyskane wyniki pokazały, że kompozyty wypełnione silanizowanymi nieorganicznymi wypełniaczami tiouretanem wykazywały do ​​35% mniejsze naprężenia, podwajając wartości właściwości mechanicznych. Osiągnięto to bez uszczerbku dla lepkości materiału i zgodnie z klinicznie dopuszczalnym protokołem fotoaktywacji.

[hasła pokrewne: schuring, młody jęczmień odchudzanie efekty, ciałka ketonowe ]

Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach ad

Większość danych sugeruje angiogenezę, w przeciwieństwie do waskulogenezy, jako pierwotną etiologię neowaskularyzacji w glejakach. Modele mysie odnoszące się do roli komórek pochodzących z szpiku kostnego (BMDC) w innych nowotworach wykazały minimalne, ale zróżnicowane, wkłady komórek niepochodzących lokalnie w rozwijające się naczynia krwionośne (5). Jest to sprzeczne z badaniami przeprowadzonymi przez naszą grupę i inne, które wykazały, że wczesne formowanie naczyń następuje poprzez rekrutację BMDC i że dominuje tworzenie naczyń w nowych naczyniach (6). Jest prawdopodobne, że względny udział szlaków angiogennych i naczyniotwórczych jest swoisty dla typu nowotworu i odzwierciedla różnice w gatunkach, modelach, a nawet selekcji przeciwciał i technikach wykorzystywanych do wykrywania BMDC. Kioi i in. Read more „Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach ad”

Repertuar komórek T po autologicznym transplantacji komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym cd

Model stosowany do klasyfikacji częstości klonalnej i zastosowanie tego modelu do reprezentatywnego repertuaru CD4 + i CD8 + (patrz tekst w celu uzyskania dalszych szczegółów). (B) Odsetek klas klonalnych dla każdego uczestnika, jak zdefiniowano w A, wśród komórek CD4 + i CD8 + w punkcie wyjściowym i w 12. miesiącu. Na początku, było większe zróżnicowanie w podzbiorze CD4 + niż w komórkach CD8 +, ponieważ 100 najlepszych klonów reprezentowało niższy odsetek repertuaru przed przeszczepem (mediana 4,93% w porównaniu z medianą 23,07%, odpowiednio, P <0,05). Co ważne, HSCT doprowadziło do dalszego ograniczenia różnorodności w obu przedziałach. Read more „Repertuar komórek T po autologicznym transplantacji komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym cd”

Obwód neuroepitelialny utworzony przez unerwienie czuciowych komórek enteroendokrynnych cd

Komórki enteroendokrynne Cck-GFP i Pyy-GFP mają neuropod, przez który kontaktują się z włóknami nerwowymi. (A) Nerw neurofilamentowy (NFM) (czerwony) łączy się z jelitową komórką Pyy-GFP (zielona). (B) Nerw kalbindyny (Calb) unerwia neuropodę komórki Pyy-GFP jelita grubego. (C) Komórka Pyy-GFP w jelicie grubym rozszerza swój neuropod, aby połączyć się z nerwami neurofilamentowymi i CGRP. (D) Schemat kokultowy komórki enteroendokrynnej i pierwotnych neuronów czuciowych. Read more „Obwód neuroepitelialny utworzony przez unerwienie czuciowych komórek enteroendokrynnych cd”

Ciągły wzrost funkcji receptora a5GABAA po uszkodzeniu pamięci pogarsza pamięć ad 5

Ekspresja podjednostek a5 na powierzchni komórki została rzeczywiście zwiększona do 128% kontroli po 24 godzinach i do 130% kontroli po tygodniu; jednak poziomy powróciły do poziomu podstawowego o 2 tygodnie (rysunek 2J). Całkowita ekspresja podjednostek a5 pozostawała niezmieniona we wszystkich punktach czasowych (figura 2K). Ekspresja podjednostek a3 na powierzchni komórki, która współdziała z podjednostkami A5 w celu utworzenia GABAAR (19), była również zwiększona po 24 godzinach, ale nie po lub 2 tygodniach po etomidacie (Suplementowa Figura 2A). W przeciwieństwie do wyrażenia. podjednostki i podjednostki a 1, które przyczyniają się odpowiednio do zewnątrzpaskowych pozassetaptycznych i synaptycznych receptorów (19), pozostały niezmienione po etomidacie (Suplementowa Figura 2, B i C). Read more „Ciągły wzrost funkcji receptora a5GABAA po uszkodzeniu pamięci pogarsza pamięć ad 5”

Sekwencjonowanie exome ujawnia mutację MCM8, która jest przyczyną niewydolności jajników i niestabilności chromosomów ad 5

Komórki HEK293T transfekowano MCM8-GFP dzikiego typu (WT) lub zmutowanym MCM8-GFP (p.P149R, pokazano na zielono) i traktowano 300 nM MMC przez 6 godzin. Nuklei wybarwiono kontrastowo DAPI (niebieski). Ogniska powstają w komórkach 293T eksprymujących MCM8 typu dzikiego, ale nie w komórkach wyrażających zmutowany MCM8. Wykonano cztery niezależne doświadczenia dla transfekcji MCM8-GFP (WT vs. p.P149R) sprzężone z uszkodzeniem DNA. Read more „Sekwencjonowanie exome ujawnia mutację MCM8, która jest przyczyną niewydolności jajników i niestabilności chromosomów ad 5”

Hamowanie oddychania mitochondrialnego zapobiega rakowi w mysim modelu zespołu Li-Fraumeni ad 5

W związku z tym zbadaliśmy, czy leczenie myszy LFS metforminą na poziomach terapeutycznych u ludzi wywołałoby sygnalizację antyproliferacyjną (22). Wstrzyknięcie ip metforminy w dawce 250 mg / kg masy ciała odzwierciedlało kaskadę sygnalizacyjną autofagii / GSK3 / cykliny Dl, jak zaobserwowano w hodowanych komórkach (Figura 2C). Warto zauważyć, że poziomy pY-GSK i cykliny D1 ponownie były bardziej wrażliwe na metforminę niż pT-AMPK (Figura 2C). Było to zgodne ze sprawozdaniem, że indukcja pT-AMPK przez metforminę nie może być wykryta w tkankach w przeciwieństwie do komórek hodowanych (23). W oparciu o te wyniki, testowaliśmy wykonalność badania przeżycia bez raka u myszy p53172H / H leczonych metforminą w wodzie do picia. Read more „Hamowanie oddychania mitochondrialnego zapobiega rakowi w mysim modelu zespołu Li-Fraumeni ad 5”

Mutacja przyrostu masy Med12 powoduje mięśniaki gładkie i niestabilność genomu ad 7

Przeciwnie, ekspresja Amhr2-Cre-p skierowana na zmutowaną formę. -Kateniny powodującej wzrost funkcji powoduje nowotwory zarówno w myometrium myszy, jak i podścielisku (18). Wyniki te wskazują, że mutacje eksonów Med12 mają specyficzne działanie rakotwórcze w komórkach mięśni gładkich. aCGH of Med12 c.131G> Mysz macicy nie tylko ujawniła aberracje całego genomu, ale także wykazała złożone zmiany chromosomowe, takie jak chromothripsis. Niedawno w ludzkich mięśniakach gładkich odnotowano chromotripsis i zaproponowano go jako możliwy mechanizm progresji guza (19). Read more „Mutacja przyrostu masy Med12 powoduje mięśniaki gładkie i niestabilność genomu ad 7”

Trib1 to gen związany z zawałem lipidów i mięśnia sercowego, który reguluje lipogenezę wątrobową i produkcję VLDL u myszy cd

Aby zbadać potencjalną rolę receptora LDL (LDLR) w pośredniczeniu w działaniu nadekspresji Trib1, zwróciliśmy się do myszy z niedoborem Ldlr (Ldlr Read more „Trib1 to gen związany z zawałem lipidów i mięśnia sercowego, który reguluje lipogenezę wątrobową i produkcję VLDL u myszy cd”

Wpływ bliższej wotropii żołądka na obliczone wydzielanie objętościowe HCO3 żołądka i nierównomierne wydzielanie objętościowe u człowieka. Badania w warunkach podstawowych i infuzji gastryny-17.

Obliczyliśmy wydzielanie HCO3- i H + w żołądku, a także wydzielanie objętościowe nie ciemieniowe i ciemieniowe, u 15 pacjentów z dwunastnicą, którzy wcześniej przeszli skuteczną bierną wotomię żołądka, 15 nieoperowanych pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy i 15 normalnych osób kontrolnych. Wyjściowe wydzielanie HCO3- nie uległo istotnej zmianie po wotomii, podczas gdy podstawowe wydzielanie H +, objętość ciemieniowa i nierównomierne wydzielanie objętościowe uległy znacznemu zmniejszeniu. Dożylny wlew gastryny-17 zmniejszał wydzielanie HCO3 w żołądku o około 50% zarówno u nieoperowanych pacjentów z wrzodem, jak i u zdrowych osób (P mniej niż 0,05). Wlew Gastrin-17 nie hamował wydzielania HCO3 w żołądku po wotomii. W rzeczywistości średnie wydzielanie HCO3 w żołądku wzrosło w niemal znacznym zakresie w odpowiedzi na gastrynę (P = 0,06). Read more „Wpływ bliższej wotropii żołądka na obliczone wydzielanie objętościowe HCO3 żołądka i nierównomierne wydzielanie objętościowe u człowieka. Badania w warunkach podstawowych i infuzji gastryny-17.”