Pękanie kompozytów na bazie żywicy dentystycznej

PodobnyOstatnie badania wykazały potencjał stosunkowo prostego podejścia do poprawy konwersji i wytrzymałości na pękanie kompozytów na bazie żywicy dentystycznej, przy jednoczesnym zmniejszeniu stresu polimeryzacji. Wykazano, że dodanie stosunkowo małych stężeń oligomerów tiouretanowych do matrycy organicznej kompozytów żywicznych i cementów cementujących prowadzi do 50-60% redukcji naprężeń i dwukrotnego wzrostu odporności na pękanie. Ponieważ dodatek jest po prostu włączony do tradycyjnego kompozytu podczas formułowania, nie jest wymagana żadna modyfikacja normalnej techniki operacyjnej, co z kolei powinno ułatwić jego przekładanie do praktyki klinicznej. Korzyści te osiąga się dzięki obecności bocznych grup tiolowych na szkielecie dodatku tiouretanu. Jak wykazano szeroko dla reakcji tiol-ene10 i tiolowych metakrylanów, tiole, poprzez reakcje przeniesienia łańcucha, prowadzą do opóźnionego żelowania i zeszklenia w sieciach polimerowych na bazie winylu. To z kolei umożliwia osiągnięcie większej konwersji, a rozwój modułu w materiale opóźnia się do wyższych wartości konwersji, prowadząc ostatecznie do niższego generowania naprężeń skurczowych. Ponadto wykazano, że sieci zawierające tiol wytwarzają materiały o wąskich szczytach delta tan w dynamicznej analizie mechanicznej, co jest charakterystyczne dla bardziej jednorodnych sieci polimerowych. To, w połączeniu z elastycznością wiązań tiokarbaminianowych, skutkuje zwiększoną ciągliwością i zmniejszonym napięciem polimeryzacji.
[podobne: nasometin ulotka, perliste grudki prącia, sanatorium busko zdrój krystyna ]

Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach cd

Ten paradygmat wzmagającego nasilenie promieniowania może mieć podobną teoretyczną możliwość zastosowania do choroby przerzutowej u dorosłych oraz w chorobach podatnych na rozsiewanie, takich jak rdzeniak zarodkowy u dzieci. GBM przy powtórce: nie ta sama stara historia Kioi et al. (1) zbadali swoją hipotezę, wykorzystując mysi model ksenoprzeszczepu GBM. W tym wcześniej opisanym modelu (11) promieniowanie powoduje śmierć komórek śródbłonka i określoną utratę miejscowych naczyń krwionośnych w obrębie łożyska guza. Powstała zwiększona niedotlenienie w stanie postradadiacji inicjuje kaskadę zdarzeń, w których HIF-1 jest podwyższony, zwiększając poziomy czynnika pochodzącego z komórek zrębu. Read more „Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach cd”

Repertuar komórek T po autologicznym transplantacji komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym ad 5

Ta różnica w różnorodności pomiędzy osobami reagującymi i niereagującymi została utracona po roku (P = 0,453 i 0,348 odpowiednio dla zróżnicowania komórek CD4 + i CD8 +). Sugeruje to, że zróżnicowanie TCR we wczesnym okresie po transplantacji może mieć znaczenie dla efektu leczenia HSCT, chociaż ostrzegamy, że potrzebna będzie większa liczba pacjentów i niezależne badania kontrolne, aby potwierdzić tę koncepcję. Ryc. 3 Związek między różnorodnością TCR a reakcją na HSCT. Różnorodność TCR w 2 miesiące po HSCT w limfocytach T CD4 + (u góry) i CD8 + (dolnych) podzielona przez pacjentów, którzy pozostali stabilni (odpowiedź, n = 20 na początku badania, i n = 19 po 2 miesiącach, ponieważ żadna próbka nie była dostępna dla jednego pacjenta ) i który nawrócił (brak odpowiedzi, n = 4). Read more „Repertuar komórek T po autologicznym transplantacji komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym ad 5”

Obwód neuroepitelialny utworzony przez unerwienie czuciowych komórek enteroendokrynnych ad 5

Wyrażenie fałdowe reprezentuje log10 2a [(komórki Cppy-GFPy-dodatnie). (Ujemne komórki nabłonka GFP (Ct GFP)] i słupki błędu reprezentują SEM. Istotne różnice zostały rozdzielone testem ucznia za pomocą wartości 2 (ct) w. = 0,05. (B) Marker presynaptyczny synapsin (SYN1) poddany immunoreaktywacji z 96,4% (SEM <0,5%) komórek Pyy-GFP. Read more „Obwód neuroepitelialny utworzony przez unerwienie czuciowych komórek enteroendokrynnych ad 5”

Ciągły wzrost funkcji receptora a5GABAA po uszkodzeniu pamięci pogarsza pamięć ad 6

Myszy leczono etomidatem w dawce 20 mg / kg, ip, co stanowi dawkę ED100 dla LORR (10). Pamięć rozpoznawania obiektów była upośledzona przez tydzień, ale została przywrócona do 2 tygodni po leczeniu (rysunek 3D). Ta dawka nie zmieniła całkowitego czasu interakcji z przedmiotami (dodatkowa Figura 4A). Dłuższy czas upośledzenia pamięci po wyższej (20 mg / kg) w porównaniu do niższej (8 mg / kg) dawki etomidatu sugeruje efekt zależny od dawki. Podobnie jak w przypadku dawki uspokajającej, leczenie etomidanem (20 mg / kg) zmniejszało nasilenie fPSP (Figura 3E) i indukowało depresję posttokaniczną oraz krótkotrwałą depresję fPSP, ale nie zmieniało sparowania impulsów parami 24 godziny po leczeniu (Supplemental Figure). Read more „Ciągły wzrost funkcji receptora a5GABAA po uszkodzeniu pamięci pogarsza pamięć ad 6”

Sekwencjonowanie exome ujawnia mutację MCM8, która jest przyczyną niewydolności jajników i niestabilności chromosomów ad 7

Dane zostały zdeponowane w Gene Expression Omnibus (GSE56043) NCBI. Miejsca egzonu i splicingu zostały przechwycone przy użyciu zestawu Agilent Haloplex All Exon, a WES wykonano na urządzeniu Illumina HiSeq 2500. Surowe dane zostały zdeponowane w archiwum Sequence Read Archive (ID SRP046742). Sekwencjonowanie Sanger zastosowano w celu potwierdzenia wariantów odkrytych przez WES i oceny 200 podatnych próbek kontrolnych na domniemane szkodliwe warianty. Analiza funkcjonalna niestabilności chromosomów. Read more „Sekwencjonowanie exome ujawnia mutację MCM8, która jest przyczyną niewydolności jajników i niestabilności chromosomów ad 7”

Hamowanie oddychania mitochondrialnego zapobiega rakowi w mysim modelu zespołu Li-Fraumeni ad 7

Pod tym względem hamowanie ekspresji białka transportującego cytrynian (CTP), genu indukowanego przez mutanta p53 o zwiększonej funkcji i wzmagającego oddychanie mitochondrialne, stępia przyspieszony wzrost ksenoprzeszczepu zarówno mutanta p53, jak i komórek nowotworu pustego p53 (27 ). Takie obserwacje wskazują na zasadniczą rolę mitochondrium w tworzeniu się guzów niezależnie od statusu p53 i wewnętrznej funkcji mitochondrialnej. Podsumowując, nasze badanie dostarcza dowodów, że zakłócenie oddychania mitochondrialnego może opóźnić rozwój raka w LFS, zespole predyspozycji do raka, dla którego obecnie nie ma opcji terapeutycznej. Pomimo dowodów epidemiologicznych na zmniejszenie częstości występowania nowotworów związanych z leczeniem metforminą u pacjentów z cukrzycą, nie zidentyfikowano biomarkerów korelujących efekt ich leczenia z supresją nowotworów. Stosując model myszy LFS z równoczesnym tłumaczeniem wyników dla pacjentów, nasze badanie dostarcza dowodów in vivo na hamujące działanie metforminy na mitochondria i dostarcza mechanistycznego uzasadnienia dla badania chemoprewentowej skuteczności metforminy w populacjach wysokiego ryzyka zachorowania na raka. Read more „Hamowanie oddychania mitochondrialnego zapobiega rakowi w mysim modelu zespołu Li-Fraumeni ad 7”

Skierowana na PKC Interwencja łagodzi przewlekły ból w mysim modelu choroby sierpowatej

Ból jest objawem trwającym całe życie w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej (SCD) i prognostykiem postępu choroby i śmiertelności, ale niewiele wiadomo na temat jego mechanizmów molekularnych. Tutaj scharakteryzowano ból w ukierunkowanym knockinowym modelu myszy SCD (myszy TOW), który eksprymuje wyłącznie ludzkie allele kodujące normalne. – i sierpowe. -Globiny. Myszy TOW wykazywały ciągły spontaniczny ból i zwiększoną wrażliwość na wywoływany ból w porównaniu z myszami kontrolnymi z miotu wyrażającymi normalne ludzkie hemoglobiny. Read more „Skierowana na PKC Interwencja łagodzi przewlekły ból w mysim modelu choroby sierpowatej”

Trib1 to gen związany z zawałem lipidów i mięśnia sercowego, który reguluje lipogenezę wątrobową i produkcję VLDL u myszy ad 5

Podczas gdy poziomy transkrypcji O-acylotransferazy diacyloglicerolu 2 (Dgat2), mikrosomalnego białka przenoszącego triglicerydy (Mttp) i apolipoproteiny B (Apob) pozostały niezmienione, nastąpił znaczny spadek ekspresji genów zaangażowanych w utlenianie kwasów tłuszczowych (Cpt1a, Cpt2 i Acox1 ) zaobserwowano w Trib1. /. myszy. Co więcej, konsekwentnie odnotowywaliśmy znaczącą redukcję kluczowych genów lipogennych acetylo-CoA karboksylazy (Acc1), syntazy kwasów tłuszczowych (Fasn) i desaturazy stearoilo-koenzymu (Scd1) u myszy z nadekspresją Trib1 i regulacją w górę tych samych genów w Trib1. /. Read more „Trib1 to gen związany z zawałem lipidów i mięśnia sercowego, który reguluje lipogenezę wątrobową i produkcję VLDL u myszy ad 5”

Badania nad rozkładem powierzchniowych immunoglobulin na ludzkich limfocytach B

Prawidłowe ludzkie limfocyty krwi obwodowej badano za pomocą fluorescencyjnych przeciwciał anty-immunoglobulinowych i wykazano, że mają one niejednolitą dystrybucję immunoglobuliny na ich powierzchniach, która nie tworzy czapeczki po kompleksowaniu z przeciwciałem. Zastosowanie mikroskopii elektronowej z wymrażaniem-trawieniem potwierdziło dystrybucję immunoglobuliny w izolowanych plastrach na membranie. Przedstawiono dowody, że ten rozkład może wyjaśniać brak ograniczenia tych ludzkich komórek w porównaniu z mysimi limfocytami B. Badania metabolizmu przeciwciała związanego z powierzchnią komórki ujawniły szybkie wydalanie kompleksów z komórki, a także szybką endocytozę z późniejszą degradacją przeciwciała. Kilka prób zmiany tej dystrybucji immunoglobuliny na powierzchni zakończyło się niepowodzeniem. Read more „Badania nad rozkładem powierzchniowych immunoglobulin na ludzkich limfocytach B”