Kompozyty stomatologiczne

ZnalezioneStres polimeryzacji jest jedną z najważniejszych wad kompozytów z żywicą dentystyczną, ponieważ wiąże się ze słabą adaptacją brzegową, bólem pooperacyjnym i wtórną próchnicą. Wcześniejsze badania wykazały, że oligomery tiouretanu wbudowane w matrycę organiczną stanowią obiecującą strategię zmniejszania stresu i zwiększania odporności na pękanie w kompozytach stomatologicznych. Jednakże ta strategia promuje znaczny wzrost układu lepkości, który może stanowić wyzwanie dla zastosowania klinicznego. Celem przeprowadzonego badania było funkcjonalizowanie powierzchni nieorganicznych cząstek wypełniacza za pomocą tiouretanów i ocena wpływu na właściwości mechaniczne i kinetykę polimeryzacji. Uzyskane wyniki pokazały, że kompozyty wypełnione silanizowanymi nieorganicznymi wypełniaczami tiouretanem wykazywały do ​​35% mniejsze naprężenia, podwajając wartości właściwości mechanicznych. Osiągnięto to bez uszczerbku dla lepkości materiału i zgodnie z klinicznie dopuszczalnym protokołem fotoaktywacji.

[hasła pokrewne: schuring, młody jęczmień odchudzanie efekty, ciałka ketonowe ]

Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach

Zdarzenia komórkowe i molekularne, które inicjują i promują złośliwy rozwój glejaka, nie są całkowicie zrozumiałe. Sposoby leczenia zaprojektowane w celu promowania jego upadku są ostatecznie nieskuteczne, co prowadzi do progresji choroby. W tym wydaniu JCI, Kioi i in. wykazują, że waskulogeneza i angiogeneza potencjalnie odgrywają różne role w etiologii pierwotnych i nawracających złośliwych glejaków, co sugeruje, że terapia pacjenta powinna być prawdopodobnie dostosowana specjalnie do dominującej ścieżki naczyniowej na danym etapie gliomagenezy. Tworzenie nowych naczyń krwionośnych jest podstawowym składnikiem złośliwego rozwoju i progresji glejaka. Read more „Przeciwdziałanie zatrzymaniu: przejście od angiogenezy do waskulogenezy w nawracających złośliwych glejakach”

Repertuar komórek T po autologicznym transplantacji komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym ad

Ogólnie, ani naive, ani pamięć komórek T CD4 + nie powróciły do wartości wyjściowych w ciągu 24 miesięcy (P = 0,035 i P <0,0001, odpowiednio, dodatkowa Figura 1, A i C). W przeciwieństwie do tego, naiwne limfocyty T CD8 + powróciły do wartości wyjściowych o 24 miesiące (P = 0,2184), a komórki T pamięci CD8 + powróciły do wartości wyjściowych o 6 miesięcy (P = 0,7754) (dodatkowa Figura 1, B i D). Zgodnie z wcześniejszymi badaniami (8), odtworzenie komórek odzwierciedlało odchylenie w kierunku komórek fenotypu pamięci, szczególnie w linii CD8, gdzie to pochylenie zostało zachowane nawet w 1-2 roku po przeszczepie, w punktach czasowych, w których liczba komórek powróciła do wartości wyjściowych. Zastosowaliśmy technologię następnej generacji do sekwencjonowania TCR. łańcuchy miliona posortowanych komórek T CD4 + i CD8 + od każdego pacjenta przed przeszczepem i rok po przeszczepie (ultra-głębokie sekwencjonowanie), a także 200 000 komórek T CD4 + i CD8 + w 2 miesiące po przeszczepie (głębokie sekwencjonowanie z powodu niższej liczby krążącej limfocytów T ). Read more „Repertuar komórek T po autologicznym transplantacji komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym ad”

Obwód neuroepitelialny utworzony przez unerwienie czuciowych komórek enteroendokrynnych cd

Komórki enteroendokrynne Cck-GFP i Pyy-GFP mają neuropod, przez który kontaktują się z włóknami nerwowymi. (A) Nerw neurofilamentowy (NFM) (czerwony) łączy się z jelitową komórką Pyy-GFP (zielona). (B) Nerw kalbindyny (Calb) unerwia neuropodę komórki Pyy-GFP jelita grubego. (C) Komórka Pyy-GFP w jelicie grubym rozszerza swój neuropod, aby połączyć się z nerwami neurofilamentowymi i CGRP. (D) Schemat kokultowy komórki enteroendokrynnej i pierwotnych neuronów czuciowych. Read more „Obwód neuroepitelialny utworzony przez unerwienie czuciowych komórek enteroendokrynnych cd”

Ciągły wzrost funkcji receptora a5GABAA po uszkodzeniu pamięci pogarsza pamięć cd

Dane są wyświetlane jako średnie. SEM. *** P <0,001. Następnie staraliśmy się ustalić, czy plastyczność synaptyczna w plasterkach ex vivo, komórkowym korelującym z pamięcią, uległa pogorszeniu po etomidacie (8 mg / kg). Ścieżka poboczna Schaffera była stymulowana przy częstotliwości progowej (20 Hz), która indukuje wzmocnienie synaptyczne (16). Read more „Ciągły wzrost funkcji receptora a5GABAA po uszkodzeniu pamięci pogarsza pamięć cd”

Sekwencjonowanie exome ujawnia mutację MCM8, która jest przyczyną niewydolności jajników i niestabilności chromosomów czesc 4

Ekspozycja limfocytów obwodowych na diepoksybutan (0,1 .g / ml) nie powodowała pękania chromosomów w komórkach z tych samych członków rodziny (IV-1 i IV-6), homozygotycznych pod względem mutacji MCM8 c.446C> G. Oceniliśmy 10 komórek metafazowych na pacjenta, ale było mniej niż 0,2 przerwy na komórkę (Tabela dodatkowa 3). Wyniki testu na zawartość proleków sugerują, że MCM8 nie jest częścią ścieżki naprawy DNA anionu Fanconiego. Analiza danych WES od dotkniętych nią sióstr nie ujawniła dodatkowych wariantów, które wpływałyby na funkcję białka w genach, o których wiadomo, że są związane z niestabilnością chromosomu i niewydolnością jajników (Tabela uzupełniająca 4). Figura 2 Mutacja MCM8 upośledza naprawę pękania DNA. Read more „Sekwencjonowanie exome ujawnia mutację MCM8, która jest przyczyną niewydolności jajników i niestabilności chromosomów czesc 4”

Hamowanie oddychania mitochondrialnego zapobiega rakowi w mysim modelu zespołu Li-Fraumeni ad 5

W związku z tym zbadaliśmy, czy leczenie myszy LFS metforminą na poziomach terapeutycznych u ludzi wywołałoby sygnalizację antyproliferacyjną (22). Wstrzyknięcie ip metforminy w dawce 250 mg / kg masy ciała odzwierciedlało kaskadę sygnalizacyjną autofagii / GSK3 / cykliny Dl, jak zaobserwowano w hodowanych komórkach (Figura 2C). Warto zauważyć, że poziomy pY-GSK i cykliny D1 ponownie były bardziej wrażliwe na metforminę niż pT-AMPK (Figura 2C). Było to zgodne ze sprawozdaniem, że indukcja pT-AMPK przez metforminę nie może być wykryta w tkankach w przeciwieństwie do komórek hodowanych (23). W oparciu o te wyniki, testowaliśmy wykonalność badania przeżycia bez raka u myszy p53172H / H leczonych metforminą w wodzie do picia. Read more „Hamowanie oddychania mitochondrialnego zapobiega rakowi w mysim modelu zespołu Li-Fraumeni ad 5”

Mutacja przyrostu masy Med12 powoduje mięśniaki gładkie i niestabilność genomu ad 6

Około 50% aberracji myszy miało synteniczne odpowiedniki na ludzkich chromosomach, a wiele z tych regionów jest uporządkowanych w ludzkich mięśniakach. Na przykład, mysi chromosom 17qA3.3, powielony w Med12fl / + Med12Rmt / + Amhr2-Cre uteri (Figura 3A), odwzorowuje ludzkie locus 6p21. Podobnie, w innej macicy Med12fl / + Med12Rmt / + Amhr2-Cre, delecja locus 4qD2.3 jest syntezą dla ludzkiego regionu 1p36.1 p35 (Figura 3B). Przegrupowania genomowe w 6p21 i 1p36.1. P35 są powszechne w mięśniakach gładkich u ludzi. Read more „Mutacja przyrostu masy Med12 powoduje mięśniaki gładkie i niestabilność genomu ad 6”

Trib1 to gen związany z zawałem lipidów i mięśnia sercowego, który reguluje lipogenezę wątrobową i produkcję VLDL u myszy ad

Jednakże nie uzyskano wcześniejszego mechanistycznego połączenia z metabolizmem lipoprotein, a funkcje fizjologiczne i interakcje TRIB1 pozostają w dużej mierze nieznane. W tym badaniu zbadaliśmy, czy TRIB1 jest genem odpowiedzialnym za związek między 8q24 a lipidami osocza i zbadał potencjalne mechanizmy, dzięki którym TRIB1 może wpływać na metabolizm lipidów. Wyniki i dyskusja Najpierw określiliśmy ilościowo poziomy mRNA TRIB1 w próbkach cDNA z 16 ludzkich tkanek i stwierdziliśmy, że jest on wyrażany wszechobecnie, z wysoką ekspresją w wątrobie (Suplementalna Figura 2). Ponieważ wątroba jest głównym miejscem do tworzenia, wydzielania i usuwania krążących lipoprotein, badaliśmy wpływ wątrobowej nadekspresji Trib1 na lipidy osocze u myszy, stosując wektor serotypu 8 (AAV8) wirusa adenowirusowego wyrażający mysi Trib1 ( AAV_trib1) pod promotorem specyficznym dla wątroby. Wstrzyknięcie tego wektora u myszy typu dzikiego skutkowało stabilną ekspresją Trib1 i obniżonym cholesterolem i TG w sposób zależny od dawki, z maksymalnymi redukcjami wynoszącymi odpowiednio 45% i 57% dla cholesterolu i TG w osoczu (Figura 1A i dodatkowa Figura 3A). Read more „Trib1 to gen związany z zawałem lipidów i mięśnia sercowego, który reguluje lipogenezę wątrobową i produkcję VLDL u myszy ad”

Wpływ bliższej wotropii żołądka na obliczone wydzielanie objętościowe HCO3 żołądka i nierównomierne wydzielanie objętościowe u człowieka. Badania w warunkach podstawowych i infuzji gastryny-17.

Obliczyliśmy wydzielanie HCO3- i H + w żołądku, a także wydzielanie objętościowe nie ciemieniowe i ciemieniowe, u 15 pacjentów z dwunastnicą, którzy wcześniej przeszli skuteczną bierną wotomię żołądka, 15 nieoperowanych pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy i 15 normalnych osób kontrolnych. Wyjściowe wydzielanie HCO3- nie uległo istotnej zmianie po wotomii, podczas gdy podstawowe wydzielanie H +, objętość ciemieniowa i nierównomierne wydzielanie objętościowe uległy znacznemu zmniejszeniu. Dożylny wlew gastryny-17 zmniejszał wydzielanie HCO3 w żołądku o około 50% zarówno u nieoperowanych pacjentów z wrzodem, jak i u zdrowych osób (P mniej niż 0,05). Wlew Gastrin-17 nie hamował wydzielania HCO3 w żołądku po wotomii. W rzeczywistości średnie wydzielanie HCO3 w żołądku wzrosło w niemal znacznym zakresie w odpowiedzi na gastrynę (P = 0,06). Read more „Wpływ bliższej wotropii żołądka na obliczone wydzielanie objętościowe HCO3 żołądka i nierównomierne wydzielanie objętościowe u człowieka. Badania w warunkach podstawowych i infuzji gastryny-17.”